美国德克萨斯大学Yejing Ge研究团队发现，干细胞活性与内源性逆转录病毒抑制的结合主导成年组织再生。相关论文于2024年10月29日在线发表在《细胞》杂志上。

　　研究人员观察到组蛋白甲基转移酶SETDB1（逆转录转座子抑制因子）的动态表达与小鼠皮肤中的干细胞活性密切相连。SETDB1缺失导致内源性逆转录病毒（ERV，一种逆转录转座子）的重新激活和类病毒颗粒的组装，导致脱发和干细胞耗竭，这一过程可以通过抗病毒药物逆转。

　　从机制上看，至少有两条在分子和空间上不同的途径发挥作用：由毛囊干细胞和祖细胞介导的抗病毒防御，以及因转瞬扩增细胞中的复制压力引发的抗病毒独立反应龙8long8。DNA去甲基化酶TET（ten-eleven translocation）介导的羟甲基化促进了ERV的重新激活，龙8登录而通过去除细胞命运转录因子可以再现这一过程。

　　据悉龙8long8，哺乳动物逆转录转座子占基因组的40%。在组织再生过程中，成年干细胞协调抑制逆转录转座子并激活谱系基因，但这种协调的控制机制尚不清楚。